Fibrinolyse und KHK
Praxis-Depesche 13/2000
ACE-Hemmer sind anders als Angiotensin-II-Antagonisten
Im Tiermodell reduziert die Hemmung des Angiotensin-Konversions-Enzyms die Progression der Arteriosklerose. Eine mögliche Erklärung ist die Interaktion zwischen dem RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) und dem fibrinolytischen System. Angiotensin II scheint die Fibrinolyse zu schwächen; ACE-Hemmer stärken sie offenbar, indem sie Antiplasmin inhibieren.
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