Akt-Phosphorylierung macht Tumor aggressiver

Akt ist eine Serin-Threonin-spezifische Proteinkinase, die im phosphorylierten Status (p-Akt) u. a. eine zentrale Rolle bei der hämatogenen, intrahepatischen Metastasierung spielen soll. Neben klinischen Parametern, Tumorcharakteristika und den biologischen Markern Ki67 und p53 wurde in einer japanischen Studie auch p-Akt bei 135 Patienten nach kurativer Resektion eines solitären Leberzellkarzinoms bestimmt. 49 Patienten entwickelten in den folgenden sechs Monaten ein Rezidiv, an dem 19 Patienten binnen eines Jahres verstarben; 86 blieben mehr als drei Jahre rezidivfrei. Mikroskopische Pfortader-Infiltration, intrahepatische Metastasen und positives p-Akt-Immunstaining erwiesen sich als Risikofaktoren für frühe Rezidive. Schlechte Prognose war signifikant assoziiert mit positivem p-Akt und Ki-76.