Neues Erkenntnisse zur Behçet-Pathogenese

Bei Patienten mit Morbus Behçet ist sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität aktiviert; es herrscht ein proinflammatorisches und Th1-Typ-Zytokin-Profil vor. Von Seiten des angeborenen Systems spielt vermutlich eine Genmutation eine Rolle, die ein Adhäsionsmolekül oder proinflammatorisches Zytokin beeinflusst und zu einer früheren oder intensiveren Neutrophilen- und T-Zell-Antwort führt. Eine andere Theorie ist, dass eine breite intrazelluläre Signalstörung eines Transkriptionsfaktors bewirkt, dass die Reizschwelle für inflammatorische Reaktionen auf externe Stimuli sinkt. Von Seiten der erworbenen Immunität triggern vermutlich sowohl externe (Streptokokken, Superantigene) als auch interne (Hitzeschock- oder organspezifische Proteine) Antigene die Gewebsinfiltration mit T-Zellen. (UB)