Spezifische Prostaglandin-Rezeptor-Blockade

Prostaglandin E2 (PgE2) spielt bei der Entstehung einer inflammatorischen Hyperalgesie eine Schlüsselrolle. Vier verschiedene Gene (EP1 bis EP4) kodieren dabei mehrere Rezeptor-Subtypen, die sich in Verteilung im Gewebe, Signalübertragung und Physiologie unterscheiden. Es gibt Hinweise, dass PgE2 die Nozizeption durch das Rückenmark verstärkt. Im Tierexperiment konnte nachgewiesen werden, dass Mäuse, denen der EP2-Rezeptor fehlte, bei erhaltener peripherer Nozizeption eine verringerte spinale Schmerzempfindung aufwiesen. Durch subkutane bzw. intrathekale Applikation von Prostaglandin wurde ein Entzündungsreiz gesetzt. Auffällig war, dass das Schmerzempfinden zunächst erhalten blieb, innerhalb von zwei Tagen jedoch signifikant abnahm. Das kann ein Hinweis sein, dass die spinale Nozizeption bei längerdauernden Schmerzen die periphere Schmerzempfindung überlagert.